2. 中国科学院亚热带农业生态研究所, 中国科学院亚热带农业生态过程重点实验室, 畜禽养殖污染控制与资源化技术国家工程实验室, 动物营养代谢过程与生理调控实验室, 长沙 410125
2. Laboratory of Animal Nutritional Physiology and Metabolic Process, National Engineering Laboratory for Pollution Control and Resource Technology of Livestock And Poultry, Key Laboratory of Agro-Ecological Processes in Subtropical Region, Institute of Subtropical Agriculture, Chinese Academy of Sciences, Changsha 410125, China
我国生猪品种以“外三元”为主,在养殖过程中,过分追求高瘦肉率、高生长速度而采用玉米-豆粕型高营养的规模化饲养模式,大量蛋白质饲料原料依靠进口。而粗饲料虽为我国主要的非常规饲料资源,其利用率却不高,使养殖成本居高不下。此外,随着人们消费观念的改变,对猪肉不再只追求量而更注重质,肉的品质和风味逐渐成为关注的重点。大部分地方猪具有耐粗饲、肉质优良、抗逆性强等种质特性[1-2],不仅能满足优质肉品质的需求,还能充分利用本地粗饲料资源。
地方猪对粗饲料有较高的适应性与利用率,主要是在自然选育过程中形成的,近年来的研究表明其主要与特定的肠道菌群有关[3-4]。肠道微生物可分解膳食纤维产生短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs),与肠道上皮细胞G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor, GPR)结合,调控宿主代谢,从而影响营养物质的利用和沉积[5]。
1 肠道微生物在粗饲料利用中的作用地方猪对粗饲料有较高的适应性与利用率,主要是在自然选育过程中形成的。基于高纤维饮食对人和动物的潜在益处以及饲料资源短缺的现状,引起了营养学家对粗饲料利用研究的重视[6-7]。肠道微生物可将难消化的碳水化合物分解为SCFAs作为宿主的重要能量来源,SCFAs能与肠黏膜GPR结合,并通过肠-脑轴调控中枢神经系统食欲相关的激素分泌,进而调节宿主的能量摄入[5]。Mc Cormack等[8-9]研究发现,剩余采食量(residual feed intake,RFI)不同的猪回肠微生物群落的组成和功能有明显差异,这证实了微生物与饲料利用率之间密切相关。何贝贝等[10]研究也表明肠道微生物组成与猪的生长性能有关,在生长性能高的猪肠道中粪球菌、罗氏菌属细菌和乳酸菌是优势菌。生长猪膳食纤维经后肠微生物发酵所产生的能量占所吸收总能量的7%~18%,而微生物发酵损失的能量占后肠能量损失的50%~77%[11]。随着饲粮中麦麸含量的增加,猪的回肠能量消化率降低,但后肠能量消化率升高[12],可见肠道微生物对能量消化率的贡献随膳食纤维含量的增加而增加。高纤维饲粮可导致猪的后肠体积增大和微生物种群增加,且后肠对高纤维饲粮的发酵能力以及由此产生的可利用能量受饲喂时间长短的影响,肠道微生物种群可随饲粮纤维水平改变而做出适应性调整,以最大限度地发酵并利用饲粮纤维,适应期长短因纤维类型而异,如大豆皮纤维具有消化适应性时间短和良好的发酵特性[6]。地方猪耐粗饲料的特性也与其特定的肠道菌群有潜在关联,越来越多研究表明膳食纤维的利用与肠道微生物之间有密切关联[11, 13-14]。
2 宿主遗传和饲粮影响肠道菌群组成和功能肠道微生物与宿主之间相互选择与适应,构成一个相对稳定的超有机体,宿主遗传特征、饮食、环境和抗生素使用等因素均可影响肠道微生物的多样性和功能[15]。近年来对多种生物中微生物菌群遗传力的研究已明,宿主基因组在一定程度上影响微生物组的组成,但宿主遗传变异发挥作用的程度仍然存在争议[16-18]。Davenport等[19]鉴定到哈特莱特人可遗传的细菌类群和与菌群丰度相关的宿主基因位点。Snijders等[20]利用小鼠复杂性状遗传资源库揭示了肠道微生物群落的组成和功能是如何由宿主基因型、早期生活环境和饮食相互作用形成的,并确定了几个调节微生物丰度的宿主基因位点。宿主中存在选择性机制来维持微生物群的特定组成部分,可能通过肠上皮细胞和Hopx+细胞产生的微小RNA(microRNAs)调控菌群基因表达和生长[21]。而Rothschild等[18]分析了1 046名不同血统来源的健康个体的基因型和微生物组数据证明,肠道微生物组与遗传血统没有显著相关性,宿主遗传学在决定微生物组组成中的作用很小。
饲粮结构对肠道菌群的重塑效用要强于遗传因素,超过50%的肠道菌群变化与饲粮结构的改变有关[22]。膳食纤维含量是影响肠道菌群组成的主要因素[23],植物纤维可通过提高水解细菌和刺激SCFAs的产生来促进微生物菌群的多样性。富含纤维的饲粮(大麦、糙米或二者兼用)可增加肠道微生物多样性、厚壁菌门(Firmicutes)与拟杆菌门(Bacteroidetes)比值以及布劳特氏菌属(Blautia)的丰度[24]。在饲粮相同的情况下,对膳食纤维有分解能力的菌群丰度高的小鼠SCFAs的产量增加,葡萄糖代谢状况得到改善[25]。此外,饲粮添加植物功能成分如多酚、多糖等也可改善肠道菌群的结构和功能[26-27]。饲粮对肠道菌群的长期影响可形成固定的具有特定适应性的肠道微生物结构。研究发现,饮食中含大量植物多糖的非洲农村儿童粪便微生物区系中Firmicutes比例较低,而拟杆菌门(Bacteroidetes)[主要是普氏菌属(Prevotella)和Xylanibacter]比例较高,Prevotella和Xylanibacter可降解纤维素和木聚糖,表明非洲儿童肠道微生物群已经适应了从富含纤维的饮食中最大限度地摄取能量;而意大利儿童的肠道菌群中Bacteroidetes和Prevotella比例较高,这与他们富含蛋白质和动物脂肪或碳水化合物的饮食结构有关[28-29]。通过微生物组分析发现,长期饲喂高纤维、低脂肪饲粮的猪粪便中乳酸杆菌属(Lactobacillus)、双歧杆菌属(Bifidobacterium)和柔嫩梭菌群的丰度增加,而饲喂高脂肪、低纤维饲粮的猪肠杆菌科(Enterobacteriaceae)的丰度增加[30]。由此可见,地方猪因其特殊的饲粮结构形成了适应性的肠道菌群,通过提高特定微生物的比例与功能,可有效改善其饲料利用率。
3 微生物-肠-脑轴调节宿主代谢和脂肪沉积肠道微生物可通过包括内分泌系统、免疫系统、神经内分泌及代谢系统在内的多种通路参与对大脑信号的调节,触发微生物-胃肠-脑轴双向应答机制[14]。微生物-肠-脑轴是一个多方向的沟通系统,通过神经、免疫、代谢和激素信号通路,将远端和局部的调节网络整合在一起,调节宿主很多生理过程,进而影响机体整体代谢[31-33]。肠腔内营养物质和肠道微生物代谢产物均可刺激位于肠道的肠内分泌细胞,调节不同感应受体的激活,释放信号分子,激活神经纤维或其他靶目标,上调或下调激素的释放,可引起胃肠道功能变化[22, 34]。肠道微生物可发酵肠道内多糖等难以被直接利用的物质,为宿主提供可吸收利用的养分,增强肠道对养分吸收的能力[29],最终影响宿主整体能量代谢网络[5]。一方面,肠道微生物会产生一系列参与神经激活与免疫调节的重要组分,包括γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)、组胺、5-羟色胺、多巴胺等。在产肠毒素大肠杆菌(enterotoxigenic E.coli,ETEC)感染的仔猪中发现,ETEC导致仔猪肠道微生态失衡,空肠中乳酸乳球菌(Lactococcus lactis)数量显著增加,导致GABA过量产生,激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin complex-1,mTORC1)信号通路而调控免疫反应[35]。另一方面,肠道微生物还能通过调节肠道内分泌细胞分泌胃泌素、胰多肽、促胰酶肽、瘦素等肠多肽类分泌调节宿主摄食、能量平衡及生理节律等多种生理行为[22]。
GPR作为肠道能量传感器,介导肠道微生物代谢与宿主能量平衡。肠道微生物可促进SCFAs的产生,研究表明,无菌大鼠肠道SCFAs含量降低,从而导致能量损失增加并降低机体脂肪水平,而在肥胖小鼠中,盲肠SCFAs含量上升,与膳食多糖降解相关的菌群丰度增加[29]。SCFAs可激活GPR41和GPR43,而GPR43在肠道中的表达能促进L细胞分泌胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1),调节脂肪组织中瘦素分泌、脂肪生成和脂肪分解,从而调节能量代谢[28]。使用无菌小鼠并通过抗生素处理消除肠道菌群的影响可导致GPR43突变小鼠代谢功能紊乱,表明肠道菌群是调节GPR43功能的关键因素[36]。由此可见,调节肠道菌群可改善动物对营养物质的利用,并调节脂肪沉积,从而有效改善肉品质。
4 粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)干预脂肪沉积已有大量研究证实了脂肪型和瘦肉型猪肠道微生物存在差异[3-4, 37]。如梅山猪肠道Bacteroidetes数量比长白猪低34%[4]。与约克夏瘦肉型猪相比,荣昌猪肌纤维特性和脂质代谢特征明显,肠道微生物具有明显的属间差异,且Firmicutes和Bacteroidetes数量明显偏高[37]。金华猪十二指肠、空肠和盲肠的微生物多样性高于长白猪,微生物功能分析表明金华猪脂肪酸生物合成增加与其肥胖表型相关[38]。不同猪种肠道微生物群落间的差异已得到了充分证实,但是肠道微生物对猪产脂肪特性的具体影响及作用机理仍不清楚,通过FMT可进一步深入探究肠道微生物影响脂肪沉积的机理。FMT已被用于与肥胖相关的代谢紊乱等多种人类疾病研究[39-40]。Zhou等[41]证实,FMT通过对小鼠肠道微生物群的有益作用,缓解了高脂饲粮诱导的小鼠脂肪性肝炎。肠道菌群的差异可能通过微生物衍生的代谢物和底物影响宿主的代谢,比如脂多糖(LPS)和SCFAs与宿主中的脂质、胆固醇和葡萄糖代谢有关[39]。在高脂饲粮诱导的肥胖大鼠中,改变后的菌群移植通过调节肠内菌群、肠源性内毒素和肠内乙酸的分布来改善肥胖和代谢紊乱[42]。此外,宿主的摄食行为可受微生物产生的类似于调节饥饿的激素肽的影响,而SCFAs刺激这些的激素释放[39]。因此,通过FMT改变肠道微生物群可以通过改善代谢功能障碍、能量提取和摄食行为治疗肥胖。
FMT可改变猪肠道菌群,从而导致宿主表型的改变。Diao等[43]将藏猪、荣昌猪和约克夏猪粪便微生物移植给无菌小鼠,发现小鼠呈现与供体猪相似的肠道结构、基因表达水平和酶活性。将从江香猪粪便微生物移植到“长×大”杂交仔猪,发现其粪便微生物多样性、物种组成、基因功能等均向从江香猪仔猪的粪便微生物区系转变[44]。将金华猪粪便微生物移植给“杜×长×大”三元杂仔猪可改变受体猪肠道菌群结构,改善肠道形态并促进肠黏膜屏障的发育,提高先天免疫能力[45]。Yang等[46]将金华猪和长白猪的粪便微生物移植到无菌小鼠体内发现,接受金华猪“肥胖”菌群的小鼠肠道菌群中Firmicutes和Bacteroidetes的比例高于接受长白猪“瘦肉”菌群的小鼠,且在脂肪生成特性上,受体小鼠与各自的供体猪相似。同样,在荣昌猪菌群的受体小鼠中也显示出更高的体脂肪比例和慢收缩纤维比例,以及更小的纤维尺寸,并增强了腓肠肌的脂肪生成[37]。此外,高饲料利用效率猪及其受体小鼠的微生物丰富度和多样性都显著高于低饲料利用效率的猪及其受体小鼠,表明其抗应激和不良因素的能力较强,对于提高饲料利用效率有促进作用[47]。由此可见,肠道微生物可影响骨骼肌的发育和脂质代谢,且其脂肪沉积表型能跨物种转移,通过FMT有望改善地方猪的饲料利用率及脂肪沉积。
5 小结与展望肠道微生物可分解膳食纤维产生SCFAs,与肠道上皮细胞GPR结合并通过肠-脑轴调控宿主代谢,从而影响营养物质的利用。已有很多研究探讨了膳食纤维和肠道菌群之间的关系以及不同猪种肠道微生物组成的差异,但肠道微生物调节地方猪对粗饲料利用的机理尚不明确。我们之前的研究对比了宁乡猪和“杜×长×大”三元猪生长性能、胴体性状和肉质性状,发现宁乡猪优良的肉质性状主要基于其较高的肌内脂肪含量[1]。如何在保持宁乡猪肉质性状的基础上提高生长性能并降低脂肪率是调控的重点所在。我们之前的研究也发现了精氨酸在提高肌内脂肪含量的同时却降低了皮下脂肪的沉积[48],可见肌内脂肪与皮下脂肪的沉积可能具有不同的调控机理。通过比较血清代谢物发现,脂肪型和瘦肉型猪血液中甲胺、二甲胺、乙酸、胆碱和甲酸等菌群代谢产物存在显著差异[49]。脂肪型猪的肠道微生物群倾向于促进脂肪沉积,但是肠道微生物如何影响脂肪沉积从而调控肉质性状的机理有待进一步研究。因此,阐明地方猪对粗饲料的利用和肉质性状形成机理,可为充分挖掘和利用地方猪的优势性状提供理论基础,为提高地方猪生长性能和改善瘦肉型商品猪肉质性状提供技术手段,也为耐粗饲和优良肉质性状地方品种猪培育奠定基础。
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