饲粮是动物进行一切生命活动的营养基础,奶公犊的生长发育同样依赖饲粮的摄入。在以饲粮为基础的畜牧生产体系下,饲粮的质量和可用性决定了奶公犊前期的生长和后期的育肥。奶公犊从液体饲料向固体饲料过渡的时期采食开食料能促进瘤胃发育,提高生长和育肥性能,降低疾病发病率[1]。开食料的组成和营养成分会影响奶公犊生长发育的各个方面,如高精料(精粗比为6∶3)可提高奶公犊瘤胃淀粉消化率,降低瘤胃pH;而补充牧草则可提高粗纤维的摄入,为瘤胃提供更多的物理刺激,从而增加瘤胃体积、瘤胃壁肌肉含量、瘤胃运动性和瘤胃体重。但开食料的物理形式并不影响奶公犊的开食料摄入量、日增重、饲料效率、养分表观消化率、能量分配、氮平衡、消化道发育及瘤胃pH、氨态氮浓度、挥发性脂肪酸(volatile fatty acids,VFA)浓度、代谢相关基因的mRNA表达[2]。
幼龄阶段是奶公犊发育最快、组织器官功能加速构建、免疫系统快速完善的阶段,在此阶段任何营养因素和外界环境都会对奶公犊的健康发育造成严重的影响。由于奶公犊幼龄时瘤胃发育受到自身生理结构的限制,因此开食料的类型和摄入对于瘤胃中营养物质的吸收、瘤胃上皮细胞中基因表达的调节以及为自身提供能量等尤为重要。为了改善瘤胃生长发育、合理选择开食料、满足奶公犊断奶前免疫机能和断奶后生长育肥的营养需要,有必要在机制层面上更好地了解瘤胃组织代谢利用碳水化合物、蛋白质和脂肪的机制。目前,国内外对奶公犊的研究大多集中于瘤胃形态和开食料营养水平上,而关于瘤胃利用饲粮中碳水化合物、蛋白质和脂肪的机制报道较少。基于此,本文对奶公犊瘤胃发育、消化及利用饲粮中碳水化合物、蛋白质和脂肪的机制及其对奶公犊生长发育的影响进行综述,以期为奶公犊的健康培育提供参考依据。
1 奶公犊瘤胃发育和消化特点
1.1 瘤胃发育
瘤胃是奶公犊的第1个胃,位于腹腔左侧。新生奶公犊主要采食鲜奶或代乳品,奶顺着食管沟直接进入皱胃及肠道,消化方式与单胃动物类似。此时小肠在营养物质消化吸收方面起着十分重要的作用,新生奶公犊的肠道占整个消化道长度的比例为70%~80%,明显高于成年牛(30%~50%)。随着日龄增长和饲粮改变,小肠所占比例逐渐下降,4个胃所占比例显著上升[3]。随着奶公犊开食料采食量的增加,瘤胃逐渐发育,刚出生时瘤胃在整个反刍胃中只占27.12%,而到3和12月龄时分别占39.27%、54.38%[4]。奶公犊长时间进食常乳或代乳品不利于瘤胃的正常发育,尽管瘤胃组织随着奶公犊的生长也在增长,但瘤胃壁会变薄,而且瘤胃乳头的发育也会受到抑制;一旦奶公犊开始采食开食料,前胃就会快速发育,其中瘤胃与网胃的相对比重会随着采食饲粮中植物蛋白质含量的升高而上升,而皱胃则与之相反[5]。瘤胃功能的发育是开食料经瘤胃微生物发酵而成的VFA刺激产生的结果,而瘤胃乳头发育的成熟度是影响这些VFA吸收量的最重要因素。采用扫描电子显微镜观察瘤胃,发现自由采食精饲料和干草的奶公犊瘤胃乳头发育良好,而采食精饲料且干草采食量不足的奶公犊瘤胃乳头发育异常,乳头呈菜花状,严重副角质化且易分叉,说明采食的干草及其产物发酵而成的VFA显著刺激了瘤胃乳头的发育。瘤胃中VFA的吸收为瘤胃乳头的增殖提供了所需的化学刺激[6]。VFA中的乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐可刺激奶公犊瘤胃乳头的生长,其中丁酸盐的作用最为显著,其次是丙酸盐[7]。同时,瘤胃乳头增殖与通过瘤胃壁的血流量增加有关[8]。因此,生产中可通过改变饲粮结构来调节奶公犊瘤胃乳头长度和宽度、增加瘤胃表面吸收面积的方式增加VFA的吸收,进而提高犊牛血液中VFA浓度[9]。
相比于幼龄阶段的奶公犊,2~6月龄奶公犊的瘤胃细菌多样性有所增加。断奶后的瘤胃发育更加成熟,细菌群落比断奶前更加丰富、特异和均匀,但盲肠细菌群落的多样性趋势却相反,这是因为奶公犊瘤胃在第60天时尚未完全成熟,其功能与单胃动物相似。因此,断奶前盲肠细菌多样性高于瘤胃。瘤胃和盲肠中存在相同的优势菌门,但相对丰度因奶公犊发育阶段而异[10]。从断奶前到断奶后,奶公犊瘤胃中类杆菌的相对丰度增加,而真菌的相对丰度降低;从第60天到第180天,盲肠中类杆菌的相对丰度下降,而固缩菌的相对丰度上升。此外,盲肠中乳杆菌属的数量最多,但断奶后其数量有所减少。瘤胃中类杆菌相对丰度的增加表明瘤胃逐渐发育成熟,断奶后利用燕麦草和开食料的过程更促进了类杆菌相对丰度的增加。在瘤胃发育的各个阶段,类杆菌门都以普雷沃特氏菌属为主。普雷沃特氏菌能产生一系列木聚糖酶,有助于瘤胃高效利用半纤维素和果胶。饲粮是改变肠道微生物多样性的主要因素之一[11],当给奶公犊提供不同蛋白质和淀粉比例的饲粮时,瘤胃中每个菌群门或属的相对丰度都会受到影响。断奶前琥珀酸菌的数量多于断奶后,琥珀酸菌专门发酵琥珀酸盐,将其定量转化为丙酸盐。与断奶后补充燕麦草相比,断奶前瘤胃中丙酸盐比例更高,如果琥珀酸菌的相对丰度下降,则可能是断奶前没有为奶公犊补充粗饲料。与采食高谷物饲粮的奶公犊相比,采食饲草或混合饲草饲粮的奶公犊体内的琥珀酸菌更多。值得注意的是,在粗蛋白质水平相同的饲粮中,当饲粮中淀粉水平增加时,瘤胃和盲肠中微生物参与的大多数途径都会受到抑制;在淀粉水平相同的饲粮中也出现了类似的变化,与粗蛋白质水平较低的饲粮相比,粗蛋白质水平较高的饲粮中的大多数途径都会受到抑制。因此,饲粮中粗蛋白质与淀粉比例很重要。Chen等[10]研究发现,在断奶前给奶公犊提供低粗蛋白质低淀粉饲粮(粗蛋白质∶淀粉=20%∶25%)、高粗蛋白质高淀粉饲粮(粗蛋白质∶淀粉=22%∶35%)、低粗蛋白质中等淀粉饲粮(粗蛋白质∶淀粉=20%∶30%)均会提高奶公犊的生长性能;而断奶后,与低淀粉饲粮(30%和25%)相比,高淀粉饲粮(35%)则不会显著影响奶公犊的体重。因此,根据不同瘤胃发育阶段设计不同蛋白质和淀粉比例的饲粮,对改善奶公犊的生长性能十分重要。
1.2 瘤胃消化特点
瘤胃微生物可促进酶无法直接分解的底物的进一步利用。瘤胃内壁肌的挤压和混合可使饲料更容易被微生物定植,最终被微生物用来生产VFA,瘤胃中产生的VFA比例主要受瘤胃中微生物群落组成和瘤胃内容物的影响[14]。精料富含可快速发酵的碳水化合物,当精料被单独采食或在饲粮中占比较高时,会产生较多的VFA,尤其是丁酸和丙酸。瘤胃内环境受采食量、饲粮粗精比和饲粮性质(如降解率、分子结构)的影响,一般来说,以饲草为主的饲粮会增加纤维素分解菌的数量,促进乙酸的形成,而以精料为主的饲粮则会促进丁酸和丙酸的形成,但乙酸对瘤胃乳头生长的刺激程度不如丁酸和丙酸;提供少量优质饲草则可改善瘤胃发酵环境和瘤胃发育,同时提高奶公犊生长性能[15-16],因为饲草可促进奶公犊咀嚼和反刍,增加瘤胃上皮表面积,缓解VFA积累,并维持适当的瘤胃液pH[17]。瘤胃斑块是在瘤胃中形成的不溶性物质团块,可干扰饲粮消化,饲草中的纤维可帮助减少瘤胃斑块的形成。因此,在奶公犊出生第2周,饲喂精料的同时饲喂干草比单独饲喂干草效果更好。
随着奶公犊从非反刍消化代谢转变为反刍消化代谢,能量代谢在断奶前后发生重大变化,机体内最明显的代谢变化就是肝脏从糖分解型转变为糖合成型,由肝脏组织提供了奶公犊机体大部分的葡萄糖需要。营养物质的消化代谢途径也发生了质变,随着瘤胃的发育,能量代谢的主要生化成分,如葡萄糖、胆固醇和β-羟基丁酸脂也会发生显著改变[18]。这一时期的特征是肠道对葡萄糖、长链脂肪酸和氨基酸的吸收发生变化,瘤胃开始发酵纤维素、酮体、植物蛋白质和微生物蛋白质,瘤胃微生物发酵产生的VFA成为奶公犊最主要的能量来源,一旦奶公犊开始增加开食料的摄入量,奶作为主要能量来源的贡献就会减少[19]。随着瘤胃微生物发酵活动增加,新陈代谢发生变化,葡萄糖和β-羟基丁酸脂之间就会产生拮抗。因此,断奶过程中葡萄糖和β-羟基丁酸脂含量是判定奶公犊从非反刍到反刍消化代谢过渡的重要指标。
2 奶公犊瘤胃代谢利用饲粮机制
2.1 利用饲粮碳水化合物机制
开食料的比例和组成会影响奶公犊出生后各方面的发育,进而影响其日后的生长性能。高营养水平下的奶公犊生长速度最快[20],高比例的精饲料可提高瘤胃淀粉消化率,降低瘤胃pH,减少瘤胃乳头吸收VFA所需的活性;而通过饲草补充膳食纤维可提供更多的物理刺激,从而提高瘤胃容积、瘤胃壁肌含量、瘤胃蠕动性和瘤胃重量[21]。适量在开食料中补充切碎的饲草可提高瘤胃pH,增加单羧酸转运蛋白1(MCT1)的表达,从而改善瘤胃环境。但饲草在开食料中的占比过多会导致空腹体重下降,这是由于消化物在胃肠道中的积累[22]。当饲草摄入量占开食料总摄入量的4%左右时,不会增加肠道填充物,从而导致空腹体重降低,随着日龄的增加,奶公犊日增重也会随之提高[23]。膳食纤维的作用不仅体现在奶公犊哺乳阶段,也体现在奶公犊断奶阶段。马满鹏[24]研究表明,在犊牛断奶阶段,将大豆皮作为主要的中性洗涤纤维(neutral detergent fiber,NDF)来源添加到饲粮中,有助于提高营养物质、能量和氮的利用率,并能增加VFA浓度,促进瘤胃发育。瘤胃乳头的生长是瘤胃发育的主要表现,采食高精料饲粮的奶公犊瘤胃乳头的高度和宽度明显大于采食饲草或全混合日粮(total mixed ration,TMR)的奶公犊,因为高精料饲粮中含有大量淀粉,可被微生物转化为丁酸,刺激瘤胃乳头生长,增加乳头面积,促进奶公犊对营养物质的吸收[25]。而采食过多高精料饲粮则会导致长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)靶基因激活磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase-protein kinase B,PI3K-AKT)信号通路和蛋白酶体和低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)信号通路,引起肝组织炎症和细胞凋亡,加重亚急性瘤胃酸中毒(subacute ruminal acidosis,SARA)的发生[26]。消化酶活性在消化瘤胃营养物质、调节胰腺分泌和促进胰酶合成方面起着重要作用,是判断饲粮消化效率和奶公犊生长发育的良好指标。采食TMR(精料∶苜蓿草∶燕麦草∶水=15∶6∶4∶25)可提高奶公犊瘤胃α-淀粉酶和铜蓝蛋白活性,有利于开食料的消化和利用,从而为奶公犊体重增加奠定良好的基础。适当摄入精料可刺激瘤胃乳头的生长发育,同样,一定量的粗饲料也能有效防止瘤胃上皮发生角质化[27]。因此,该饲粮配比下的TMR更有利于奶公犊的生长发育。
对奶公犊瘤胃组织进行KEGG通路分析发现,Hippo信号通路、Wnt信号通路、甲状腺激素(thyroid hormone,TH)信号通路和细胞外基质-受体相互作用(extracellular matrix-receptor interaction,ECM-RI)在采食TMR的奶公犊中显著富集[28],这些信号通路对细胞分化、细胞增殖、调节体内平衡以及瘤胃上皮发育至关重要[29],以上信号通路之间的相互作用能诱导瘤胃细胞分化并促进瘤胃细胞成熟。DNA复制和酒精代谢通路在采食饲草的奶公犊中高表达,筛选与以上信号通路相关的差异表达基因(如HIST1H2BJ、HIST1H2AG、HIST1H2BB、HIST1H2BD和H4),发现H4可与DNA结合并通过激活B细胞受体信号和自身抗体,在DNA复制和修复中发挥重要作用。同时,Ras信号通路和Fcγ受体(FcγR)介导的吞噬过程在采食饲草和高精料饲粮的奶公犊中也高表达,采食高精料饲粮的奶公犊可激活免疫系统,但随之也要消耗大量能量。因此,激活的免疫系统是导致育成牛饲料效率降低和生长性能下降的一个重要因素[28]。而长期给奶公犊饲喂高精料饲粮会引发一系列炎性反应,导致免疫系统和糖脂代谢紊乱,不利于瘤胃生长发育。上述结果表明,TMR更有利于奶公犊瘤胃的生长发育。因为采食TMR的奶公犊瘤胃组织中含有多个调控微小RNAs(micro RNAs,miRNAs)靶位点的环状RNAs(circular RNAs,circRNAs)(novel_circ_0002471、novel_circ_0012104和bta-miR-11975),而miRNAs中的bta-miR-11975、bta-miR-1、bta-miR-2890、bta-miR-11974、bta-miR-211和bta-miR-486主要参与脂质代谢、免疫系统、氧化应激和肌肉发育。此外,高表达的TCONS_00946152和TCONS_00960915可作为吸附bta-miR-11975的内源竞争RNAs(competing endogenous RNAs,ceRNAs),并通过磷脂酰肌醇信号系统、蛋白质消化吸收和花生四烯酸代谢等参与能量平衡和微环境平衡,表明采食TMR的奶公犊中有多个基因参与了瘤胃的生长发育[28],而通过测定α-淀粉酶和脑磷脂活性进一步证实了采食TMR可促进奶公犊瘤胃的生长发育。在采食不同类型饲粮的奶公犊瘤胃组织中,差异表达的非编码RNAs(non-coding RNAs,ncRNAs)的靶基因富集在与瘤胃上皮发育和刺激瘤胃细胞生长密切相关的通路中,包括Hippo信号通路、Wnt信号通路、TH信号通路和ECM-RI,一些靶基因[包括novel_circ_0002471、novel_circ_0012104、TCONS_00946152、TCONS_00960915、bta-miR-11975、bta-miR-2890、肽基精氨酸脱亚氨酶3(PADI3)和CLEC6A]在奶公犊瘤胃生长发育中也发挥着重要作用,这些靶基因及信号通路主要参与蛋白质和脂肪的吸收和转运,从而进一步提高奶公犊瘤胃的生长性能[28]。采食高精料饲粮显著增加了奶公犊瘤胃乳头的面积,但瘤胃组织中miRNAs和lncRNAs靶基因在炎性反应相关通路中高表达,采食单一精料可引起一系列炎性反应,不利于奶公犊瘤胃生长发育。只采食饲草(苜蓿∶燕麦草=3∶2)会造成瘤胃lncRNAs靶基因在能量产生和消耗过程中异常表达,显著降低了奶公犊的饲料利用率,导致奶公犊免疫系统和糖、脂代谢紊乱。而采食TMR则能有效防止瘤胃上皮发生角质化,并通过信号通路之间的相互作用诱导瘤胃细胞分化,促进瘤胃细胞成熟。因此,为了改善奶公犊的瘤胃生长发育,建议采用TMR饲喂策略(精料∶苜蓿草∶燕麦草∶水=15∶6∶4∶25)[28]。
2.2 利用饲粮蛋白质机制
蛋白质和能量代谢是确定奶公犊能量状态并决定其后续生长性能的关键因素。通常情况下,蛋白质摄入量的增加会提高瘤胃pH,并将生产丁酸的微生物(适宜pH为6.0~7.0)置于不利的环境中,而丁酸是一种促进瘤胃发育的SCFA。但断奶后,相比于采食常规代乳粉(20%粗蛋白质、20%粗脂肪)加常规开食料(19.6%粗蛋白质)饲粮的奶公犊,采食高蛋白质代乳粉(28.5%粗蛋白质、15%粗脂肪)加高蛋白质开食料(25.5%粗蛋白质)饲粮的奶公犊能更有效地利用饲粮中的营养物质来生成ATP[30]。反刍动物的氨基酸代谢与非反刍动物不同,因为反刍动物的瘤胃微生物可将饲粮中蛋白质降解为氨基酸和肽,其中少数饲粮蛋白质被降解,由此产生的氨基酸和肽可通过氨基酸转运体被瘤胃组织吸收和代谢[31]。瘤胃上皮细胞转运氨基酸的量取决于瘤胃中氨基酸浓度、瘤胃内容物pH、瘤胃壁的形态断面以及氨基酸之间的相互作用。除了动物日龄外,饲粮蛋白质的来源也会影响瘤胃蛋白质的降解率,与鱼粉等蛋白质来源相比,豆粕在瘤胃中的降解速度更快,这也间接证明了断奶后采食高蛋白质饲粮对奶公犊氨基酸代谢的影响大于断奶前。与采食常规蛋白质饲粮的奶公犊相比,采食高蛋白质饲粮的奶公犊对氨基酸代谢的影响也很大,这会导致瘤胃中氨基酸的可用性增加,从而通过转运体被瘤胃壁吸收,其中瘤胃上皮对甘氨酸、丝氨酸、缬氨酸、蛋氨酸和赖氨酸的吸收率较高[32]。奶公犊采食的饲粮中粗蛋白质水平越高,微生物蛋白质含量就越多,上皮细胞吸收的氨基酸也就越多,从而促进瘤胃的发育和整体生长。与采食正常蛋白质饲粮的奶公犊相比,采食高蛋白质饲粮的奶公犊可进一步吸收和代谢更多的氨基酸,这显然对瘤胃上皮的氨基酸代谢产生了积极影响[30]。
采食高蛋白质饲粮的奶公犊在断奶后瘤胃组织的质量更大[33],同时高蛋白质饲粮还会通过诱导转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、Wnt和钙信号传导等信号通路促进奶公犊瘤胃生长,并增强奶公犊断奶后期的体型编程效应,如激活的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路会促进蛋白质合成增加,从而促进细胞生长和增厚[34];激活的Wnt信号通路在器官形成和细胞内钙释放中发挥着关键作用[35];激活的TGF-β信号通路是包括上皮细胞在内的多种细胞类型的强效生长抑制剂,Wnt5a可激活TGF-β信号通路[36]。因此,Wnt信号通路在抑制细胞异常增殖方面具有间接作用。虽然所有奶公犊在出生后的第2天都采食初乳,但只有采食高蛋白质饲粮的奶公犊才能强烈诱导以上信号通路的激活,这也意味着较高水平的营养对奶公犊的先天性免疫有着积极作用。高蛋白质饲粮会增强奶公犊免疫相关蛋白质的转录水平,因为高蛋白质饲粮中的蛋白质具有高发酵性,可导致肠内产生更多的SCFA,SCFA会刺激趋化因子信号、β细胞受体信号、自然杀伤细胞介导的细胞毒性和T细胞受体信号等通路的激活,进而增强奶公犊免疫相关蛋白质的转录水平[30]。因此,营养齐全且合适的营养策略,尤其是在幼年时期的营养策略,可以改善奶公犊的生长发育。此外,采食高蛋白质饲粮会促进断奶前奶公犊机体细胞生长和组织发育,增加断奶后奶公犊机体新陈代谢,比如大幅增加碳水化合物、脂质、蛋白质和其他次级分子的新陈代谢。同时,奶公犊采食高蛋白质饲粮会增强瘤胃上皮组织中的转录水平,增加ATP并促进氨基酸吸收和代谢,而且会激活各种信号通路,最终促进奶公犊生长发育。
2.3 利用饲粮脂肪机制
2.3.1 SCFA
奶公犊的主要能量来源是瘤胃中微生物产生的SCFA[37],SCFA可以刺激瘤胃乳头的发育,从而提高瘤胃对SCFA的吸收能力。部分被吸收的SCFA会在瘤胃上皮细胞中代谢,其中丁酸和部分吸收的乙酸会在瘤胃上皮代谢为乙酰乙酸或3-羟基丁酸。奶公犊断奶后瘤胃中产生的SCFA浓度大于断奶前,因为在断奶过渡期时,奶公犊采食的开食料会增加瘤胃中SCFA浓度[38],而且SCFA吸收[溶质相关载体26A3(SLC26A3)、溶质相关载体9C1(SLC9C1)、溶质相关载体26A6(SLC26A6)和溶质相关载体25A21(SLC25A21))]和代谢相关基因[乙酰辅酶A乙酰转移酶1(ACAT1)和羟甲基戊二酰辅酶A合酶2(HMGCS2)]的表达量高低与奶公犊瘤胃中产生的SCFA浓度和开食料的采食量呈正相关,其中SLC26A3、SLC9C1、SLC26A6和SLC25A21基因编码的蛋白质可充当SCFA、碳酸氢盐、钠或质子的交换剂。当奶公犊采食高精料饲粮时,瘤胃上皮中的SLC26A3基因表达量更高[39]。瘤胃上皮中的ACAT1基因的表达量与饲料转化效率有关,而HMGCS2基因的高表达会加速瘤胃上皮中的生酮作用。在奶公犊断奶后和瘤胃SCFA浓度较高时,金属硫蛋白1E(MT1E)、谷胱甘肽S转移酶A1(GSTA1)、谷胱甘肽S转移酶M4(GSTM4)、醌氧化还原酶1(NQO1)、磷酸丝氨酸性磷酸酶(PSPH)、晶状体蛋白αB(CRYAB)和分化抑制因子1(ID1)基因的高表达能缓解机体氧化应激,其中CRYAB基因可保护心肌细胞免受氧化应激诱导的细胞凋亡[40]。理研菌科(Rikenellaceae)RC9被认为是与奶公犊瘤胃产生乙酸盐相关的细菌[41],其相对丰度与碳酸酐酶12(carbonic anhydrase 12,CA12)活性呈正相关,CA12属于碳酸酐酶家族,能为Na/H交换器提供质子[38]。瘤胃菌群Rikenellaceae RC9相对丰度与瘤胃液中的乙酸盐浓度呈正相关,菌群产生的乙酸盐能通过转录组促进瘤胃吸收乙酸盐[42]。弯曲杆菌的相对丰度与β-羟基-β-甲戊酰辅酶A合成酶2(β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA synthase 2,HMGCS2)活性呈正相关,虽然弯曲杆菌不产生SCFA,但参与清除氧气;弯曲杆菌在饲料效率较高的牛的瘤胃上皮细胞中更活跃,这表明弯曲杆菌有助于为厌氧群落提供适宜的生态条件,从而促进瘤胃产生更多的SCFA,并促进瘤胃高效代谢SCFA[43]。在断奶过渡期,瘤胃中较高的SCFA浓度能促进奶公犊瘤胃吸收和代谢SCFA,促进瘤胃乳头发育,从而有助于瘤胃提高SCFA的吸收效率。Rikenellaceae RC9和弯曲杆菌分别与CA12和HMGCS2活性呈正相关,通过产生乙酸盐和清除氧气为共生厌氧微生物创造适宜的环境,促进瘤胃吸收和代谢SCFA。
2.3.2 长链脂肪酸(long-chain fatty acids,LCFA)
采食高蛋白质饲粮的奶公犊血液中LCFA的浓度更高,同时转录组表明断奶前参与LCFA(主要来源于代乳粉)氧化和代谢的基因表达量增加[30]。与采食常规蛋白质(20%粗蛋白质、20%脂肪)饲粮的奶公犊相比,采食高蛋白质饲粮(29%粗蛋白质、15%脂肪)的奶公犊激活了大多数脂质代谢途径,包括不饱和脂肪酸的生物合成、类固醇生物合成、鞘脂代谢、α-亚麻酸代谢和亚油酸代谢,特别是在断奶前阶段,α-亚麻酸和亚油酸代谢途径被强烈激活。此外,高蛋白质还可以促进脂肪组织中LCFA的释放和运输,从而影响外周组织的脂质代谢,提高了由LCFA代谢产生的能量。因此,奶公犊采食高蛋白质饲粮时脂质代谢途径改变是脂肪组织中LCFA浓度改变的结果。采食高蛋白质饲粮奶公犊血清中LCFA浓度较高的事实也支持了这一观点[33]。此外,脂肪酸代谢途径的激活以及类固醇生物合成的增加表明奶公犊瘤胃上皮细胞优先摄取LCFA[30]。以上结果表明,奶公犊采食高蛋白质饲粮会增加血液中LCFA浓度,激活脂质代谢相关途径,提高由LCFA代谢产生的能量,最终促进奶公犊瘤胃的生长发育。
3 小结和展望
饲粮是现代养殖中动物最基本的营养来源,饲粮中的营养物质对于动物的生长发育至关重要,因为它们需要这些养分来维持体温、提供能量、构建和修复组织、维护生理功能以及执行各种生命活动。反刍动物在消化饲粮方面与其他高等动物最大的区别在于其瘤胃发育是逐渐的。奶公犊属于反刍动物,瘤胃发育、消化及利用饲粮营养物质机制在奶公犊生长发育过程中至关重要,其消化系统需要逐渐适应以有效地消化和吸收饲粮。
近年来,随着我国集约化养殖程度不断提高和对高生产效率的盲目追求,生产中出现违背奶公犊的营养生理特性而过量饲喂谷物饲料的趋势,进而诱发奶公犊出现消化道健康问题。奶公犊利用碳水化合物、蛋白质和脂肪的机制复杂,涉及瘤胃微生物代谢、消化吸收、肝脏代谢转化及外周组织营养分配等诸多环节,目前相关的基础数据缺乏,更深层次的碳水化合物、蛋白质和脂肪利用机制仍处于探索中。采用系统营养调控策略来解决这一问题仍在继续探究。在生产上仍需重视饲粮组成对奶公犊机体健康的影响,最大限度地减少谷物淀粉的用量和降低其对奶公犊机体健康的负面影响,并设计出最适合奶公犊各生长阶段生长发育的饲粮结构,探索符合我国饲料资源特点和生产实际的高效节粮型奶公犊健康养殖模式和应用技术是今后需要重点关注的问题[43]。