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本试验以含有菌毛K88的产肠毒素大肠杆菌(ETEC)诱导建立断奶仔猪氧化应激模型,旨在研究鞣花酸(EA)对ETEC K88攻毒断奶仔猪生长性能、抗氧化功能及核因子E2相关因子2/Kelch样ECH关联蛋白1(Nrf2/Keap1)信号通路的影响。选取24头遗传背景一致、体重[(7.83±0.09) kg]接近的21日龄“杜×长×大”断奶仔猪,随机分为3组,每组8个重复,每个重复1头猪。对照组(CON组)和腹泻模型组(ETEC组)饲喂基础饲粮,EA-腹泻模型组(EA-ETEC组)饲喂在基础饲粮中添加500 mg/kg EA的饲粮。预试期3 d,正试期18 d。在正试期第16~18天,ETEC组和EA-ETEC组每头断奶仔猪每天灌服10 mL浓度为2×109 CFU/mL的ETEC K88菌液,CON组断奶仔猪灌服相同体积的LB无菌培养液。结果表明:1)攻毒前,与ETEC组相比,EA-ETEC组断奶仔猪平均日采食量(ADFI)和平均日增重(ADG)显著提高(P<0.05),第15天体重有提高趋势(P=0.083);CON组与ETEC组之间以及ETEC组与EA-ETEC组之间断奶仔猪腹泻率均无显著差异(P>0.05)。攻毒期间,与CON组相比,ETEC组断奶仔猪第18天体重、ADFI和ADG均显著降低(P<0.05),腹泻率显著提高(P<0.05);与ETEC组相比,EA-ETEC组断奶仔猪第18天体重和ADFI显著提高(P<0.05),腹泻率显著降低(P<0.05)。整个试验期间,与CON组相比,ETEC组断奶仔猪ADFI和ADG显著降低(P<0.05),料重比(F/G)显著提高(P<0.05);与ETEC组相比,EA-ETEC组断奶仔猪ADFI和ADG显著提高(P<0.05),F/G显著降低(P<0.05)。2)攻毒后,与CON组相比,ETEC组断奶仔猪脾脏指数显著降低(P<0.05),肺脏指数显著提高(P<0.05);与ETEC组相比,EA-ETEC组断奶仔猪脾脏指数显著提高(P<0.05),胃指数有提高的趋势(P=0.065)。3)攻毒后,与CON组相比,ETEC组断奶仔猪空肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)显著降低(P<0.05),空肠黏膜丙二醛(MDA)含量显著提高(P<0.05);与ETEC组相比,EA-ETEC组断奶仔猪空肠黏膜SOD活性和T-AOC显著提高(P<0.05),空肠黏膜MDA含量显著降低(P<0.05)。4)攻毒后,与CON组相比,ETEC组断奶仔猪空肠黏膜SOD1、SOD2和谷胱甘肽过氧化物酶1(GSH-Px1)的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);与ETEC组相比,EA-ETEC组断奶仔猪空肠黏膜SOD2和GSH-Px1的mRNA相对表达量显著提高(P<0.05),空肠黏膜SOD1的mRNA相对表达量有提高趋势(P=0.083)。5)攻毒后,与CON组相比,ETEC组断奶仔猪空肠黏膜Keap1的mRNA相对表达量显著提高(P<0.05),空肠黏膜Nrf2的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);与ETEC组相比,EA-ETEC组断奶仔猪空肠黏膜Keap1的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),空肠黏膜Nrf2的mRNA相对表达量显著提高(P<0.05)。综上所述,饲粮中添加500 mg/kg EA能够缓解ETEC K88攻毒导致的断奶仔猪生长性能下降和肠道损伤。同时,EA可通过调控抗氧化信号通路,调节空肠黏膜抗氧化基因表达、抗氧化酶活性及过氧化物含量,从而有效缓解ETEC K88攻毒引发的氧化应激。